不知何时，一种伴随着失眠的健忘症袭击了整座村庄。村民们不得不开始与健忘作斗争，他们给每样东西贴上名字的标签，但随后便发现即使记起了东西的名字，也总有一天会忘记它的用途。于是标签变得复杂起来，开始说明每件东西的用途，可这好像也没用，一旦他们忘记了字的意义又该怎么办……

这是马尔克斯所著小说《百年孤独》中所出现的情节，看起来夸张而荒诞。但在现实生活中，我们中的相当一部分人，最后不可避免的会渐渐地忘记一切。因为他们患上了阿尔兹海默症。

在1906年11月的一次科学会议上，来自德国的阿勒斯•阿尔茨海默医生公布了一位1901年由家人陪同前来就诊的51岁已婚妇女奥葛斯特•蒂的病历。奧葛斯特有严重的记忆障碍，毫无根据地怀疑丈夫的忠诚，讲话困难并且很难理解别人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就卧床不起，最后于1906年春天因为褥疮和肺炎导致的重度感染去世。

阿尔茨海默医生从来没有见过像奥葛斯特•蒂一样的病例，在征得患者家属的同意后对奥葛斯特进行了尸体解剖。阿尔茨海默医生惊奇地发现，奥葛斯特的大脑严重萎缩，尤其是大脑皮层部分，而这里掌管着人的记忆、思考、判断和语言。在显微镜下，小血管里布满了脂肪沉积物，坏死的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。

阿尔茨海默医生发表了他对奧葛斯特的研究结果，并于1907年被收录进了医学文献。1910年，以命名和分类大脑疾病著称的精神病学家埃米尔•克瑞佩林，提议将此病命名为阿尔茨海默症。

阿尔兹海默病更广为人知的名称是“老年痴呆症”。这是一种因大脑的神经细胞死亡而造成的神经变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

阿尔兹海默症可分为早发型 （<65 岁发病）和晚发型（>65 岁患病）两种。导致这种疾病的因素有很多，但遗传是其主要风险因素之一。迄今为止，科学家们已证实了多个基因突变和阿尔兹海默症的相关性。马尔克斯的家乡美洲哥伦比亚就有一个早发型阿尔兹海默症患者的聚居地——安蒂奥基亚省。在这里，痴呆症如同鬼魅般无处不在，且代代相传，至今已逾 300 年。

自 1992 年起，一位哈佛大学的教授就陆续在当地 5000 余人的基因中找到了一个共同的突变。这个突变位于早老蛋白基因，其变异的携带者无一例外地在 65 岁之前染上阿尔兹海默症，其中近半数更是在 45 岁以前就为其所扰。而当年，《百年孤独》的作者马尔克斯，也同样没能逃过这样的结局。

相比早发型，晚发型阿尔兹海默症在世界上则更为普遍。曾经在政坛上叱咤风云，在科学界备受尊重的人物，有不少在晚年为疾病所扰。美国第 40 任总统里根就曾于 1994 年宣布自己罹患阿尔兹海默症。在许多人眼里，即将走向痴呆并不是一件光彩的事情，因此往往羞于启齿，甚至贻误治疗。但里根的这一举动，极大地增加了人们对该病的关注，让更多的人能够正视这一疾病。

同样受阿尔兹海默症困扰的还有英国著名的铁娘子撒切尔夫人以及华裔物理学家，“光纤”之父高锟。高锟夫妇还以共同名义成立了一个关注阿兹海默症的慈善基金。

目前，阿尔兹海默症尚无根治的方法，药物只能缓解早中期疾病的症状。这是因为，患者开始用药时大脑基本都已经出现了严重损伤。致病基因的携带者年轻时，特定脑区域往往就已经出现了变化。因此许多患者在确诊前的数年甚至十数年就已经出现了认知水平上的衰退。

听起来似乎有些可怕，但这同时也给了我们一个思考的方向：能否在更早期就了解患者的身体变化，以便达到更好的治疗效果？其实，这也一直是科学家们努力的方向。检测年轻人是否携带致病的变异，有望在未来作为阿尔兹海默症早期筛查的一个突破口。如果我们能够在病程还未发展之时及时干预，也许以后相当一部分的患者能够健康地老去，安享天伦之乐！